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氟桂利嗪、尼莫地平、倍他司汀对脑血管疾病的治疗效果如何?注意什么?

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氟桂利嗪是桂利嗪的二氟衍生物,是一种选择性钙拮抗剂。氟桂利嗪能阻止过量的钙离子进入人体血管平滑肌细胞,引起血管舒张,对脑血管有较好的选择性,但对心肌血管的作用较差,因此对血压和心率影响不大。对血管收缩剂引起的血管收缩有持久的抑制作用,尤其是对基底动脉和颈内动脉。能抑制脑缺血缺氧引起的钙超载,保护脑组织,并能穿透血脑屏障,缓解脑缺血缺氧损伤。可防治缺氧引起的血管内皮细胞钙超载,保护血管内皮细胞的完整性。能增加耳蜗内放射小动脉的血流量,改善前庭器官微循环,抑制眼震和眩晕。氟桂利嗪可通过阻断钙超载来防止阵发性去极化和细胞癫痫放电。还能抑制缺血、酸中毒后红细胞钙摄入过多引起的锯齿状变化,降低细胞的脆性,增加红细胞的变形能力,从而改善缺血缺氧区红细胞的停滞,改善微循环。它还具有抗癫痫、抗组胺和镇静作用。可用于脑动脉缺血性疾病(如脑动脉硬化、短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑栓塞、脑血管痉挛),前庭刺激或脑缺血引起的头晕、耳鸣、眩晕,防治血管性偏头痛,辅助治疗癫痫。氟桂利嗪可用于慢性肾功能衰竭患者,有可能改善肾功能。氟桂利嗪对降低急性缺血性卒中的发病率和死亡率无效。

氟桂利嗪、尼莫地平、倍他司汀治疗脑血管病疗效如何?注意什么?

服用氟桂利嗪应注意:

与大多数钙通道阻滞剂不同,氟桂利嗪尚未用于治疗高血压和心绞痛。氟桂利嗪治疗眩晕时,应在控制症状后立即停药,初始疗程应在2个月以内。治疗慢性眩晕时,如果一个月内症状控制不好,应停药。氟桂利嗪不应与酒精饮料一起服用。如果在治疗过程中疲劳逐渐加重,应停止治疗。**患者神经系统敏感,代谢能力弱。长期服用氟桂利嗪更易引起锥体外系反应,应酌情减量。氟桂利嗪的用量应严格控制。当维持剂量达不到治疗效果或长期应用后出现锥体外系反应时,应减量或停药。原发性震颤患者和65岁以上有原发性震颤家族史、锥体外系反应史或帕金森病史的患者,服用氟桂利嗪时更易发生帕金森病,这些患者应避免长期服用。

氟桂利嗪、尼莫地平、倍他司汀治疗脑血管病疗效如何?注意什么?

尼莫地平属于1,4-二氢吡啶类钙拮抗剂,对脑组织受体具有高度选择性,易穿透血脑屏障,对脑动脉有较强的作用。通过有效阻止钙离子进入血管平滑肌细胞,舒张血管平滑肌细胞,可以缓解血管痉挛,保护大脑神经元,稳定其功能,促进脑血液灌注,改善大脑供血,提高大脑对缺氧的耐受力。尼莫地平能有效防治蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛引起的脑缺血损伤。可降低红细胞脆性和血液粘度,抑制血小板聚集,预防血栓形成,扩张脑血管,改善脑供血,改善**脑损伤患者记忆障碍,有效改善脑卒中后认知功能。可用于防治各种原因引起的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,改善急性脑血管病恢复期的血液循环。

氟桂利嗪、尼莫地平、倍他司汀治疗脑血管病疗效如何?注意什么?

服用尼莫地平应注意:

尼莫地平可降低血压,蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平可增加低血压风险。高血压合并蛛网膜下腔出血或脑梗死的患者,应注意减少或暂时停用降压药物,或减少尼莫地平的用量。尼莫地平可产生假性动脉瘤

倍他斯汀是一种新型组胺药,其化学结构和药理性质与组胺相似。倍他斯汀是组胺H1受体激动剂,具有扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌和增加前毛细血管微循环血流量的作用。还具有松弛内耳前毛细血管括约肌,增加耳蜗和前庭血流量的作用。倍他斯汀还能抑制组胺释放,产生抗过敏作用。在扩张血管的同时,还能改善前庭功能,消除内耳眩晕、耳鸣耳聋等症状。倍他司汀的血管舒张作用比组胺弱且长。扩血管时,倍他司汀不增加微血管的通透性,但刺激胃酸分泌的作用较小。主要用于梅尼埃综合征、血管性头痛、脑动脉硬化,也可用于治疗急性缺血性脑血管疾病,如脑血栓、脑栓塞、短暂性脑供血不足等。以及高血压引起的直立性眩晕和耳鸣。

氟桂利嗪、尼莫地平、倍他司汀治疗脑血管病疗效如何?注意什么?

服用倍他司汀需要注意:

消化性溃疡、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肾上腺髓质瘤、心血管疾病、肝脏疾病患者慎用。 妊娠期及哺乳期妇女慎用。**人使用注意调节剂量。 抗组胺药(苯海拉明、扑尔敏、氯雷他定)可拮抗倍他司汀的部分或全部作用,故两者不宜合用。 盐酸倍他司汀片一次4-8mg,一日2~4次,一日最大剂量不超过48mg。甲磺酸倍他司汀片一次6~12mg,一日3次,餐后服用,可根据年龄、症状酌情增减剂量。
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