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Omicron不易损伤肺部,或比Delta更温和

谈望323

来源:自然作品集

虽然感染其他突变株的患者可能会有严重的肺损伤,但越来越多的动物研究表明,Omicron在肺组织中不易繁殖。

来自南非和英国的初步迹象表明,新冠肺炎(新型冠状病毒)突变株Omicron的风险低于之前的Delta突变株。现在,一些实验室研究对两者之间的差异提出了一个有趣的解释:Omicron更有可能感染上呼吸道的细胞,但不太可能感染肺部深处的细胞。

旧金山格拉德斯通病毒学研究所的病毒学家梅勒妮·奥特(Melanie Ott)没有参与这项研究,她说:“这项观察非常有吸引力,可能解释了我们在患者身上看到的一些症状。”不过,她也指出,虽然奥米克龙导致的疾病严重程度有所下降,但奥米克龙的高传染性仍然让医院很快人满为患。

乌克兰乌日霍罗德的一名医生正在检查COVID-19患者的肺部。Omicron变异株对肺部的损伤可能比之前的流行株要小。来源:Serhii Hudak/Ukrinform/Barcroft Media via Getty 乌克兰乌日霍罗德的一名医生正在检查新冠肺炎患者的肺部。Omicron突变株可能比以前流行的菌株造成更少的肺损伤。来源:Serhii Hudak/Ukrinform/Barcroft Media via Getty【/h/】南非官方机构12月30日宣布【/s2/】南非已经度过了Omicron【/S2/】的高峰期,死亡率没有明显上升。根据英国政府12月31日发布的一份报告, 在英国感染Omicron的人群中,约有一半感染Delta的人需要住院治疗或急救。

然而,随着接种疫苗和/或感染人数的增加,人群本身的免疫保护得到了改善。因此,我们很难判断由Omicron引起的疾病是否真的比之前的突变体轻。为了找到答案,研究人员将注意力转向实验室培养的动物和细胞。

华盛顿大学的病毒学家迈克尔·戴蒙德和他的同事用诸如奥米克隆这样的变异体感染仓鼠和老鼠,以追踪疾病的传播。他们发现了一个惊人的差异:几天后,感染Omicron的动物的肺部病毒水平比感染其他变异体的动物低至少10倍。其他研究小组也指出【/s2/】肺组织中奥米克龙的水平低于之前的突变株【/S2/】。

戴蒙德说,当他看到感染奥米克隆的动物几乎没有体重减轻,而感染其他变异毒株的动物体重迅速减轻时,他特别惊讶,因为体重的迅速减轻意味着感染导致了一种非常严重的疾病。他说:“新冠肺炎的所有变异毒株都很容易感染仓鼠,感染水平非常高。“但显然感染Omicron的仓鼠略有不同。“肺是新冠肺炎受损最严重的部位。肺部感染可引起炎症免疫反应,破坏感染和未感染细胞,导致瘢痕形成和缺氧。肺部感染细胞越少,疾病可能越轻。

另一个团队发现【/s2/】Omicron在感染肺细胞和肺样器官【/s2/】(迷你肺模型)【/S2/】方面表现较差[4]。这些实验还发现了导致这种差异的一个可能因素-tmp RS 2蛋白,它显著生长在器官如肺的细胞表面,但几乎不存在于大多数鼻子和喉咙的细胞表面。

此前,该突变体利用这种蛋白感染细胞,但研究人员发现,Omicron不能与TMPRSS2紧密结合,但被细胞摄入后更容易进入细胞。

爱上呼吸道

英国剑桥大学的病毒学家Ravindra Gupta是TMPRSS2研究之一的合著者[4]。他说,很难进入肺细胞,也很难解释为什么奥米克隆在上呼吸道比在肺部更舒服。戴蒙德说,这一理论也可能解释为什么在某些方面,奥米克龙的传染性几乎等同于一直被视为高传染性标杆的麻疹。古普塔说,如果奥米克隆一直留在上呼吸道,病毒颗粒就能“搭顺风车”:它们能附着在从口鼻呼出的物质上,找到新的宿主。其他数据提供了直接证据,Omicron在上呼吸道比在肺部更容易复制

奥特说,最新的结果可能意味着“奥米克龙已经在上呼吸道建立了局部感染,这使得它们进入肺部并造成巨大损害的可能性更小。”这可能是个好消息,但宿主的免疫反应在决定疾病的严重程度方面也起着关键作用。科学家需要更多的临床数据来解释奥米克隆的基本生物学特征如何影响人体内的疾病进展。

费城儿童医院儿科传染病专家奥黛丽·约翰(Audrey John)表示,奥米克隆的感染模式可能对儿童也有用。幼儿的鼻腔相对较小,而婴儿只能通过鼻子呼吸。约翰说,这些因素会导致儿童出现比成人更严重的上呼吸道症状。然而,她补充说,她没有看到因喘息等疾病住院的儿童人数大幅增加,这可能表明上呼吸道感染严重。

虽然我们对奥米克隆的了解还不够,但古普塔表示,去年11月底因发现奥米克隆基因组大量突变而敲响的警钟并未解除。他说,最早的警告似乎是在警告我们:你很难从病毒的基因序列推断它会如何感染生物。

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